Omuz İmpingement Sendromunun Patogenezi: Omuzda Gerçekte Ne Sıkışır?

Omuzunu yana ya da öne kaldırırken ağrı hisseden birçok kişiye “omuzda sıkışma var” denir. Bu ifade, akromion adı verilen kemiğin rotator manşet tendonlarını yukarıdan ezdiği ve ağrının yalnızca bu mekanik temastan kaynaklandığı izlenimini verir. Ancak güncel bilimsel yaklaşım, bu açıklamanın çoğu hasta için fazla basit olduğunu göstermektedir.

Omuz impingementi tek bir dokunun, tek bir noktada ve tek bir nedenle sıkışması değildir. Rotator manşet tendonlarının yüklenme kapasitesi, subakromiyal bursanın duyarlılığı, humerus başının eklem içinde kontrolü, skapulanın hareketi, kemik yapısı, yaş, metabolik durum, kişinin maruz kaldığı yük ve ağrı sisteminin duyarlılığı aynı klinik tabloya farklı oranlarda katkı sağlayabilir.

Bu nedenle güncel literatürde “subakromiyal ağrı sendromu” veya daha kapsayıcı biçimde “rotator manşet ilişkili omuz ağrısı” terimleri giderek daha fazla kullanılmaktadır. “İmpingement” sözcüğü hâlâ yaygındır; fakat artık kesinleşmiş tek bir nedenin adı olarak değil, belirli bir klinik tabloyu tarif eden tarihsel bir terim olarak değerlendirilmelidir.

Kısa Yanıt: Omuz İmpingementinde Patogenez Nasıl Gelişir?

En olası süreç şudur:

1. Rotator manşet tendonu, alışık olduğundan fazla veya yeterince toparlanamadığı bir yüke maruz kalır.
2. Tendonun hücresel ve mekanik özellikleri değişir; kollajen düzeni ve yük taşıma kapasitesi bozulabilir.
3. Kol kaldırılırken oluşan gerilme ve bölgesel kompresyon, kapasitesi azalmış tendon için daha zor tolere edilir hâle gelir.
4. Subakromiyal bursa ve çevre dokular nosiseptif, yani tehlike bildiren sinyaller üretmeye başlayabilir.
5. Ağrı; rotator manşet ve skapular kasların kuvvetini, zamanlamasını ve hareket stratejisini değiştirir.
6. Değişen hareket ve yük dağılımı, bazı kişilerde dokuların yeniden aşırı yüklenmesine katkı sağlar.
7. Süre uzadığında uyku bozukluğu, korku, kaçınma ve sinir sistemindeki duyarlılık artışı ağrının yalnızca omuzdaki doku değişikliğiyle açıklanmasını güçleştirir.

Bu sıra her hastada aynı değildir. Bazı kişilerde başlangıç noktası ani yük artışı, bazılarında yaşla ilişkili tendon değişikliği, bazılarında belirgin bir travma, bazılarında ise uzun süreli tekrarlayıcı iş veya spor yüküdür. Çoğu olguda neden–sonuç ilişkisi bir zincirden çok, birbirini besleyen bir döngüye benzer.

Önce Terminolojiyi Düzeltelim: “İmpingement” Ne Kadar Doğru?

1970’li yıllarda Charles Neer, rotator manşet dokularının akromionun ön-alt kenarı ile humerus başı arasında mekanik olarak sıkıştığını öne sürdü. Neer’in modelinde süreç üç evrede anlatılıyordu:

• Ödem ve kanama,
• Fibrozis ve tendinit,
• Kemik çıkıntıları ile birlikte parsiyel veya tam kat tendon yırtığı.

Bu model, omuz ağrısının anlaşılmasında tarihsel olarak çok etkili oldu. Ancak bugün üç önemli nedenle tek başına yeterli kabul edilmemektedir.

Birincisi, rotator manşet tendonları ile korakoakromiyal ark arasındaki yakınlaşma kol kaldırılırken sağlıklı omuzlarda da meydana gelir. Yani temasın varlığı tek başına hastalık değildir.

İkincisi, görüntülemede akromion şekli, tendon dejenerasyonu, parsiyel yırtık veya hatta tam kat yırtık görülen birçok kişinin ağrısı yoktur. Yapısal değişiklik ile ağrı arasında bire bir ilişki bulunmaz.

Üçüncüsü, subakromiyal alanı cerrahi olarak genişleten dekompresyon ameliyatlarının plasebo cerrahisine üstün olmaması, yalnızca “dar alan–mekanik sıkışma–ağrı” zincirine dayanan açıklamayı ciddi biçimde zayıflatmıştır.

Bu bulgular, kompresyonun tamamen önemsiz olduğunu göstermez. Daha doğru yorum şudur: Kompresyon bazı omuzlarda katkıda bulunan bir yük türüdür; fakat tek başına bütün patogenezi açıklayamaz.

Subakromiyal Bölgede Hangi Yapılar Bulunur?

Subakromiyal bölgenin tavanını akromion, korakoakromiyal ligament ve akromiyoklaviküler eklem; tabanını ise humerus başı oluşturur. Bu iki sınır arasında başlıca şu yapılar yer alır:

• Supraspinatus tendonu ve rotator manşetin komşu lifleri,
• Subakromiyal–subdeltoid bursa,
• Eklem kapsülünün üst bölümü,
• Biseps uzun başı tendonuyla ilişkili dokular.

Bu bölge sabit genişlikte bir tünel değildir. Kolun açısına, humerusun rotasyonuna, skapulanın konumuna, kas kuvvetlerine ve kişinin anatomisine göre sürekli biçim değiştirir. Bu nedenle tek bir röntgen veya ultrason ölçümü, hareket sırasında dokuların hangi yükleri yaşadığını bütünüyle gösteremez.

Normal Omuzda Temas Neden Her Zaman Zararlı Değildir?

Tendon yalnızca çekme kuvvetine maruz kalan pasif bir ip değildir. Rotator manşet tendonları kol hareketi sırasında aynı anda gerilme, kompresyon ve kayma kuvvetleri taşır. Belirli miktardaki mekanik yük, tendon hücrelerinin matriksi koruması ve dokunun dayanıklılığını sürdürmesi için gereklidir.

Sorun çoğu zaman temasın kendisinden çok şu üç değişkenin birleşmesidir:

• Yükün büyüklüğü: Tendona ne kadar kuvvet biniyor?
• Yükün sıklığı ve süresi: Aynı yük ne kadar sık ve ne kadar uzun tekrarlanıyor?
• Dokunun o anki kapasitesi: Tendon bu yükü karşılayabilecek durumda mı?

Sağlıklı ve iyi adapte olmuş bir tendon, kolun kaldırılması sırasında oluşan kısa süreli kompresyonu tolere edebilir. Ancak yaş, ani iş yükü artışı, yetersiz toparlanma, önceki tendon değişiklikleri veya sistemik riskler nedeniyle kapasitesi azalmış bir tendon için aynı hareket aşırı yük hâline gelebilir.

Dolayısıyla patogenezin merkezinde yalnızca “alan daraldı mı?” sorusu değil, “dokunun maruz kaldığı toplam yük, o dokunun mevcut kapasitesini aşıyor mu?” sorusu bulunmalıdır.

1. İntrensek Mekanizma: Sorun Tendonun İçinde Nasıl Başlar?

İntrensek mekanizma, patolojik sürecin öncelikle tendonun kendi biyolojisi ve yük taşıma kapasitesi içindeki değişikliklerle başladığını ifade eder. Günümüzde rotator manşet hastalığında bu mekanizmanın önemli bir rolü olduğu düşünülmektedir.

Mekanotransdüksiyon: Mekanik yükün hücresel yanıta dönüşmesi

Tendonun temel hücreleri olan tenositler, üzerlerine binen mekanik kuvvetleri algılar. Uygun düzeyde yüklenme, kollajen sentezini ve tendonun düzenli yeniden yapılanmasını destekler. Fakat yük çok büyükse, çok sık tekrarlanıyorsa veya toparlanma yetersizse hücresel yanıt değişebilir.

Tenositler bu durumda ekstrasellüler matriksi yeniden düzenleyen enzimlerin ve inflamatuvar aracılık yapan moleküllerin üretimini değiştirebilir. Bu süreçte matriks metalloproteinazlar ile bunların inhibitörleri arasındaki denge bozulabilir. Kollajenin yapımı ve yıkımı arasındaki uyum kaybolduğunda tendonun mikroyapısı giderek düzensizleşebilir.

Tendinopatik dokuda ne değişir?

Rotator manşet tendinopatisinde histolojik olarak şu değişiklikler görülebilir:

• Paralel kollajen liflerinin düzeninde bozulma,
• Tip I ve tip III kollajen dengesinde değişim,
• Proteoglikan ve su içeriğinde artış,
• Tenosit sayısı ve biçiminde değişiklik,
• Hücresel stres ve bazı bölgelerde apoptoz,
• Neovaskülarizasyon ve buna eşlik edebilen sinir lifleri,
• Ekstrasellüler matriksin mekanik kalitesinde azalma,
• Tendon kalınlığında ve sertliğinde bölgesel değişiklikler.

Bu tablo klasik anlamda yalnızca “iltihap” değildir. Tendinopati; hücre, kollajen, temel madde, damar ve sinir bileşenlerinin birlikte değiştiği bir yeniden yapılanma problemidir. İnflamatuvar mediyatörler süreçte rol oynayabilir; ancak kronik tendinopatiyi sadece tendinit olarak tanımlamak da eksik kalır.

Dejenerasyon yırtığa nasıl zemin hazırlar?

Kollajen organizasyonu bozulan tendonun kuvveti homojen dağıtma yeteneği azalır. Bazı lifler daha fazla, bazıları daha az yük taşımaya başlar. Böylece lokal gerilme yoğunlaşmaları oluşabilir. Tekrarlayan yük altında mikroskobik hasar birikebilir ve onarım yanıtı bu birikimi karşılayamazsa parsiyel veya tam kat yırtık gelişebilir.

Ancak tendinopatinin kaçınılmaz olarak yırtığa ilerlediği düşünülmemelidir. Doku değişiklikleri uzun süre stabil kalabilir; görüntüleme bulguları ile belirti düzeyi farklı seyredebilir.

2. Ekstrensek Mekanizma: Tendona Dışarıdan Binen Kompresyon

Ekstrensek modelde rotator manşetin bursal yüzü, korakoakromiyal arkın altındaki yapılarla yakınlaşır. Bu yakınlaşma; kemik şekli, yumuşak doku değişiklikleri veya hareket sırasındaki dinamik kontrol nedeniyle artabilir.

Fakat “dışarıdan sıkışma” iki farklı şekilde düşünülmelidir:

• Statik katkılar: Akromion morfolojisi, osteofitler, akromiyoklaviküler eklem değişiklikleri, korakoakromiyal ligament kalınlaşması.
• Dinamik katkılar: Skapular hareket, humerus başının merkezlenmesi, kas kuvveti ve zamanlaması, yorgunluk, omuz arkasındaki doku sertliği ve hareket stratejileri.

Bu etkenler bazı kişilerde dokular arasındaki mesafeyi ve temas yükünü değiştirebilir. Ancak bunların herhangi biri tek başına semptomun kesin nedeni sayılamaz.

3. Akromion Şekli: Neden mi, Sonuç mu, Yoksa Yalnızca Risk Göstergesi mi?

Akromion geleneksel olarak düz, kavisli ve çengelli olmak üzere sınıflandırılmıştır. Çengelli akromion, daha büyük akromial indeks ve daha yüksek kritik omuz açısı ile rotator manşet yırtıkları arasında ilişki bildiren çalışmalar vardır.

Buradaki kritik sözcük ilişkidir. Bu bulgular tek başına nedenselliği kanıtlamaz.

Akromion şekli doğuştan gelen bir özellik olabilir; yaşla, kemik yeniden yapılanmasıyla veya korakoakromiyal ligamentin çekme kuvvetleriyle zaman içinde değişebilir. Başka bir deyişle kemik çıkıntısı tendon hastalığının nedeni olabileceği gibi, uzun süreli tendon ve yük değişikliklerine eşlik eden bir sonuç da olabilir.

Ayrıca akromionu biçimlendiren veya subakromiyal alanı genişleten cerrahinin plasebo cerrahisine ek üstünlük göstermemesi, akromion morfolojisinin tek ve düzeltilebilir ana neden olduğu görüşüyle uyumlu değildir.

Bu nedenle akromion morfolojisi, klinik bağlam içinde değerlendirilebilecek bir yatkınlık veya yük dağılımı değişkenidir; tek başına tanı veya ağrı kaynağı değildir.

4. Rotator Manşet Humerus Başını Nasıl Merkezler?

Deltoid kası kolu kaldırırken humerus başını yalnızca döndürmez; aynı zamanda yukarı yönlü bir kayma kuvveti de oluşturur. Rotator manşet kasları ise humerus başını glenoid yüzeye doğru komprese eder ve kuvvet çiftleri aracılığıyla eklem merkezinde tutmaya yardım eder.

Özellikle subscapularis ile infraspinatus–teres minor arasındaki anterior–posterior kuvvet dengesi, humerus başının kontrolünde önemlidir. Supraspinatus da eklem kompresyonuna ve elevasyona katkı verir.

Rotator manşette ağrı, yorgunluk, kuvvet kaybı veya tendon bütünlüğünde bozulma olduğunda humerus başının kontrolü değişebilir. Bazı çalışmalarda kol elevasyonu sırasında küçük miktarda superior translasyon gösterilmiştir. Bu durum subakromiyal dokuların maruz kaldığı yükü artırabilir.

Ancak burada da yön tek taraflı değildir:

• Rotator manşet performansındaki bozulma kompresyonu artırabilir.
• Ağrı, rotator manşet aktivasyonunu baskılayarak performansı bozabilir.
• Tendon yırtığı, skapular hareketin daha fazla katkı verdiği telafi edici bir strateji doğurabilir.

Bu nedenle gözlenen kas zayıflığı veya hareket değişikliği her zaman ilk neden değildir; bazen ağrının sonucu veya vücudun koruyucu uyumudur.

5. Skapular Kinematik Patogeneze Nasıl Katılır?

Kol kaldırılırken skapula yalnızca yukarı doğru dönmez. Aynı zamanda posterior tilt ve dış rotasyon yapar. Bu üç boyutlu hareket, glenoid yüzeyi humerus başına uygun biçimde yönlendirir, kasların kuvvet üretme koşullarını düzenler ve akromionun rotator manşet üzerinden uzaklaşmasına katkı sağlar.

Bu hareketin oluşmasında serratus anterior ile üst ve alt trapez kaslarının koordinasyonu önemlidir. Pectoralis minorun uzunluğu ve toraksın pozisyonu da skapulanın hareket seçeneklerini etkileyebilir.

Subakromiyal ağrısı olan bazı kişilerde şu değişiklikler bildirilmiştir:

• Skapular yukarı rotasyonda azalma,
• Posterior tiltte azalma,
• Dış rotasyonda azalma veya iç rotasyonda artış,
• Üst trapez aktivasyonunda artış,
• Serratus anterior ve alt trapez aktivasyonunda veya zamanlamasında değişiklik.

Bu değişiklikler akromion ile humerus arasındaki yakınlığı bazı açılarda artırabilir. Fakat araştırmalar tamamen tutarlı değildir. Skapular diskinezi ağrısız kişilerde de sık görülür; bazı çalışmalarda asemptomatik kişilerin yaklaşık yarısında gözlenmiştir. Sporculardaki ileriye dönük veriler de diskinezinin tek başına omuz yaralanmasını güvenilir biçimde öngörmediğini göstermektedir.

Bu nedenle skapular diskinezi “bozuk skapula” olarak etiketlenmemelidir. Daha doğru soru şudur: Gözlenen skapular hareket bu kişinin belirtilerine ve yüklenme biçimine anlamlı biçimde katkıda bulunuyor mu, yoksa yalnızca bireysel bir varyasyon veya telafi mi?

6. Posterior Omuz Sertliği ve Humeral Rotasyon

Posterior kapsül ve omuzun arka yumuşak dokularındaki hareket kısıtlılığı, humerus başının elevasyon ve rotasyon sırasındaki hareket yolunu değiştirebilir. Özellikle baş üstü sporcularda glenohumeral iç rotasyon kaybı ve posterior omuz sertliği, humerus başının farklı yönlere yer değiştirmesi ve rotator manşetin belirli bölgelerinde yük yoğunlaşmasıyla ilişkilendirilmiştir.

Kolun hangi düzlemde kaldırıldığı ve humerusun iç veya dış rotasyon pozisyonu, subakromiyal dokular arasındaki yakınlığı değiştirir. Bununla birlikte bu ilişkiler açıya, kişiye ve ölçüm yöntemine bağlıdır. “İç rotasyon her zaman sıkıştırır” veya “dış rotasyon her zaman alanı açar” biçimindeki genellemeler biyomekaniği gereğinden fazla basitleştirir.

7. Subakromiyal Bursa: Pasif Bir Yastık Değildir

Subakromiyal–subdeltoid bursa, rotator manşet ile akromion ve deltoid arasındaki kaymayı kolaylaştırır. Geleneksel anlatıda yalnızca sürtünmeyi azaltan ince bir kese gibi gösterilse de bursa biyolojik ve duyusal olarak aktif bir dokudur.

Bursada serbest sinir uçları ile nosisepsiyonda rol alan A-delta ve C lifleri bulunur. Substance P ve kalsitonin gen ilişkili peptid gibi nöropeptidlerin varlığı, bursanın ağrı üretme ve nörojenik inflamasyona katılma kapasitesini gösterir. Rotator manşet hastalığında bursal dokuda inflamatuvar mediyatörler ve nosiseptif sinyalle ilişkili değişiklikler gösterilmiştir.

Bu nedenle bazı hastalarda ağrının önemli bir bölümü tendon yırtığının büyüklüğünden çok bursal duyarlılıkla ilişkili olabilir. Nitekim küçük veya parsiyel tendon lezyonu olan bir kişi şiddetli ağrı yaşayabilirken, daha büyük bir tam kat yırtığı olan başka bir kişinin ağrısı az olabilir.

Bursa ile tendon birbirinden tamamen bağımsız da değildir. Tendondaki mekanik ve biyokimyasal değişiklikler bursayı etkileyebilir; bursal inflamatuvar çevre de tendonun biyolojisini değiştirebilir. Böylece tendon–bursa kompleksi karşılıklı etkileşen bir ağrı ve yüklenme sistemi hâline gelir.

8. Ağrı Tendondaki Hasarın Doğrudan Ölçüsü Değildir

Omuz ağrısında en sık yapılan kavramsal hata, ağrının doku hasarını doğrudan ve orantılı biçimde gösterdiğini varsaymaktır. Oysa ağrı, dokudan gelen nosiseptif sinyallerin beyin tarafından bağlam içinde değerlendirilmesiyle oluşan koruyucu bir deneyimdir.

Rotator manşet tendonu veya bursa mekanik ve kimyasal olarak duyarlı hâle geldiğinde kol kaldırma, uzanma, giyinme veya o omuz üzerine yatma ağrı üretebilir. Ancak zamanla şu süreçler devreye girebilir:

• Periferik nosiseptörlerin uyarılma eşiğinin düşmesi,
• Omurilik ve üst merkezlerde sinyallerin daha güçlü işlenmesi,
• Normalde daha az ağrılı uyaranların daha ağrılı algılanması,
• Ağrının daha geniş bir alana yayılması,
• Uyku bozukluğu, kaygı, korku ve hareketten kaçınmanın ağrı deneyimini büyütmesi.

Merkezi duyarlılık her subakromiyal ağrı hastasında bulunmaz. Ancak özellikle uzun süren, yaygınlaşan, doku yüküyle orantısız görünen veya çok sayıda tedaviye rağmen devam eden ağrıda patogenezin yalnızca yerel mekanikle açıklanamayacağını düşündürür.

9. Görüntüleme Bulguları Neden Ağrıyı Tam Açıklamaz?

Ultrason ve manyetik rezonans görüntüleme; tendon kalınlaşması, sinyal değişikliği, kalsifikasyon, parsiyel yırtık ve tam kat yırtık gibi bulguları gösterebilir. Fakat bu bulguların asemptomatik omuzlarda da sık görülmesi, görüntülemenin klinik anlamını sınırlar.

2025 tarihli geniş bir sistematik derlemede, ağrısız omuzlarda rotator manşet tendinopatisi ve yırtıklarının çok değişken fakat azımsanmayacak oranlarda bulunduğu gösterilmiştir. Özellikle yaş ilerledikçe yapısal değişikliklerin belirti olmadan görülme olasılığı artar.

Bu nedenle görüntüleme şu soruyu yanıtlayabilir: “Dokuda ne görülüyor?” Ancak tek başına şu soruyu yanıtlayamaz: “Bu kişinin ağrısı neden var?”

Bir görüntüleme bulgusunun anlam kazanması için öykü, travma varlığı, yaş, kuvvet kaybı, hareket kısıtlılığı, belirtilerin davranışı ve klinik muayene ile birlikte değerlendirilmesi gerekir.

10. Sistemik ve Bireysel Faktörler Tendon Kapasitesini Nasıl Değiştirir?

Rotator manşet patogenezi yalnızca omuz çevresindeki mekanik olaylardan oluşmaz. Tendonun biyolojisi bütün organizmanın metabolik ve dolaşımsal koşullarından etkilenir.

Araştırmalarda aşağıdaki faktörlerle rotator manşet hastalığı arasında ilişki bildirilmiştir:

• İleri yaş,
• Diyabet,
• Dislipidemi,
• Sigara kullanımı,
• Obezite ve metabolik sağlık sorunları,
• Tekrarlayıcı baş üstü iş veya spor yükleri,
• Ani yük artışı ve yetersiz toparlanma.

Yaşlanmayla birlikte hücresel yenilenme, kollajen organizasyonu ve tendonun mekanik özellikleri değişebilir. Diyabette ileri glikasyon son ürünleri kollajen bağlarını ve tendonun mekanik davranışını etkileyebilir. Dislipidemi ve damar sağlığındaki sorunlar tendon mikrodolaşımıyla ilişkili olabilir.

Bu ilişkiler, bu özelliklere sahip herkesin omuz ağrısı yaşayacağı anlamına gelmez. Bunlar tendonun yük kapasitesini veya iyileşme ortamını değiştirebilen risk değişkenleridir.

11. İş, Spor ve Yüklenme Hatası

Baş üstü çalışma ve spor, rotator manşetin tekrar tekrar yüksek kuvvet üretmesini gerektirir. Boyacılık, raf yerleştirme, ağır kaldırma, yüzme, voleybol, tenis ve fırlatma sporları bu yüklenmeye örnek verilebilir.

Ancak hareketin kendisi zararlı değildir. Kritik nokta, maruz kalınan yük ile kişinin hazırlığı arasındaki uyumsuzluktur. Şu durumlar riski artırabilir:

• Kısa sürede antrenman veya iş hacminin artması,
• Uzun aradan sonra yoğun baş üstü aktiviteye dönülmesi,
• Yetersiz uyku ve toparlanma,
• Yorgunluk altında tekrarlayıcı hareket,
• Önceden var olan tendon kapasite kaybı üzerine yeni yük eklenmesi.

Bu nedenle aynı iş veya egzersiz bir kişide sorun oluşturmazken başka bir kişide semptom başlatabilir. Patogenez, hareketin adına değil, doz–kapasite ilişkisine bağlıdır.

12. Postürün Rolü: Kambur Durmak Tek Başına İmpingement Yapar mı?

Torakal kifozun artması ve skapulanın öne eğik pozisyonu, kol elevasyonu sırasında omuz kinematiğini geçici olarak değiştirebilir. Bu nedenle toraks ve skapula pozisyonu klinik değerlendirmede anlamlı olabilir.

Fakat günlük postürü tek başına hastalığın nedeni olarak göstermek doğru değildir. İnsanlar gün boyunca farklı pozisyonlar kullanır ve aynı postür ağrısız kişilerde de bulunur. Postür ile ağrı arasındaki ilişki doğrusal değildir.

Postürü değişmez bir yapısal kusur olarak değil; solunum, iş düzeni, yorgunluk, hareket alışkanlığı ve semptomlara göre değişebilen bir hareket seçeneği olarak değerlendirmek daha uygundur.

13. İnternal İmpingement ile Subakromiyal İmpingement Aynı Şey Değildir

İnternal impingement özellikle fırlatma sporcularında görülür. Omuz abdüksiyon ve ileri derecede dış rotasyondayken rotator manşetin artiküler yüzü, posterosuperior glenoid kenar ile humerus başı arasında temas eder.

Bu temas belirli ölçüde normal olabilir. Patolojik hâle gelmesi; yüksek hızda ve çok sayıda tekrar, posterior omuz sertliği, glenohumeral iç rotasyon kaybı, kapsüler adaptasyon, skapular kontrol değişiklikleri ve atış mekaniğindeki sorunlarla ilişkilidir. Zamanla rotator manşetin eklem yüzünde parsiyel lezyonlar ve posterosuperior labrum değişiklikleri gelişebilir.

Dolayısıyla internal impingement, klasik subakromiyal ağrıdan farklı bir anatomik bölgede ve farklı bir spor biyomekaniği içinde değerlendirilmelidir.

Patogenezi Bir Döngü Olarak Okumak

Omuz impingementinin güncel patogenezi aşağıdaki geri besleme döngüsüyle özetlenebilir:

Yük artışı veya tendon kapasitesinde azalma
→ Tendon matriksinde ve hücresel yanıtta değişiklik
→ Gerilme ve kompresyona toleransın azalması
→ Tendon–bursa kompleksinde nosiseptif duyarlılık
→ Ağrıya bağlı kas inhibisyonu ve hareket stratejisi değişikliği
→ Yükün belirli tendon bölgelerinde yeniden yoğunlaşması
→ Semptomların sürmesi veya tekrarlaması

Uzun süren olgularda bu döngüye uyku bozukluğu, fiziksel aktivite azalması, korku, beklentiler ve merkezi ağrı duyarlılığı eklenebilir.

Bu modelin önemli sonucu şudur: Her hastada döngünün aynı halkası baskın değildir. Bir hastada tendon yük kapasitesi, diğerinde bursal irritabilite, başka bir hastada belirgin kuvvet kaybı, yüklenme hatası veya yaygın ağrı duyarlılığı ön planda olabilir.

Fizyoterapistler İçin Klinik Anlamı

Patogenez çok etkenliyse klinik değerlendirme de tek bir teste veya tek bir yapıya indirgenemez.

1. Tek bir “impingement testi” kesin tanı koymaz

Neer, Hawkins–Kennedy veya ağrılı ark gibi testler subakromiyal bölgedeki dokuların yükünü değiştirerek ağrıyı yeniden üretebilir. Ancak aynı test birden fazla dokuyu zorlar ve pozitif olması hangi dokunun patolojik olduğunu kesin biçimde göstermez. Testlerin tek tek değil, öykü ve diğer bulgularla birlikte yorumlanması gerekir.

2. Ağrının yeri tek başına kaynak göstermez

Lateral üst kol ağrısı rotator manşet ilişkili omuz ağrısında sık görülür; ancak servikal bölgeden yansıyan ağrı, glenohumeral eklem sorunları ve başka omuz patolojileri benzer dağılım oluşturabilir. Boyun ve nörolojik yapıların taranması bu nedenle önemlidir.

3. Kuvvet kaybının nedeni ayrıştırılmalıdır

Kuvvet kaybı ağrı inhibisyonundan, tendinopatiden, tendon yırtığından, sinir etkileniminden veya yeterince kullanılmamaya bağlı kapasite azalmasından kaynaklanabilir. Ani travma sonrası belirgin kuvvet kaybı ile ağrılı fakat kademeli gelişen kuvvet azalması aynı biçimde yorumlanmamalıdır.

4. Skapular diskinezi otomatik olarak patoloji değildir

Skapulanın görünümü kadar, hareketinin veya manuel olarak değiştirilmesinin hastanın ağrı ve fonksiyonunu etkileyip etkilemediği önemlidir. Asemptomatik kişilerdeki yüksek diskinezi oranı, yalnızca görsel farklılığa dayanarak patoloji tanımlamayı sakıncalı kılar.

5. İrritabilite ve yük davranışı değerlendirilmelidir

Ağrının hangi yükte başladığı, aktivite sonrasında ne kadar sürdüğü, gece ağrısı, ertesi gün yanıtı ve günlük işlev üzerindeki etkisi dokunun mevcut toleransı hakkında tek bir anatomik testten daha fazla bilgi verebilir.

6. Görüntüleme klinik tabloyla eşleştirilmelidir

Görüntüleme bulguları semptomla uyumlu olabilir; fakat yalnızca yapısal değişikliğin varlığı ağrının kaynağını kanıtlamaz. Özellikle travmasız ve kademeli gelişen olgularda yaşla ilişkili bulguların aşırı yorumlanması korkuyu ve gereksiz korunmayı artırabilir.

Hangi Bulgular Daha Ayrıntılı Değerlendirme Gerektirir?

Omuz ağrısı çoğu zaman ciddi bir hastalığa bağlı değildir. Bununla birlikte aşağıdaki durumlarda yalnızca “impingement” açıklamasıyla yetinilmemelidir:

• Belirgin travma sonrası kolu kaldıramama,
• Ani ve ciddi kuvvet kaybı,
• İlerleyici nörolojik belirti veya yaygın uyuşma,
• Ateş, açıklanamayan kilo kaybı veya sistemik hastalık bulguları,
• Gece boyunca pozisyondan bağımsız ve giderek artan ağrı,
• Omuzda belirgin instabilite ya da çıkık öyküsü,
• Pasif hareketin de belirgin biçimde kısıtlı olması,
• Göğüs ağrısı, nefes darlığı veya iç organlardan yansıyan ağrı şüphesi.

Bu bulgular farklı bir omuz patolojisinin, nörolojik durumun, sistemik hastalığın veya yansıyan ağrının araştırılmasını gerektirebilir.

Sonuç: Omuzda Tek Bir Şey Sıkışmaz

Omuz impingementi için en güncel ve bilimsel olarak tutarlı açıklama, tek yönlü bir sıkışma modeli değil; yük–kapasite–biyoloji–hareket–ağrı etkileşimidir.

Akromion ve subakromiyal temas bazı kişilerde rol oynayabilir. Ancak tendonun iç yapısı, bursal duyarlılık, rotator manşetin humerus başını kontrolü, skapular hareket, maruz kalınan yük, sistemik riskler ve sinir sisteminin ağrı işleme biçimi birlikte değerlendirilmeden patogenez anlaşılamaz.

Bu nedenle “omuzda kemik tendonu sıkıştırıyor” açıklaması, hastaya kolay anlatılsa da çoğu zaman gerçeğin yalnızca küçük bir bölümünü temsil eder. Daha doğru cümle şudur:

Omuz ağrısı; subakromiyal dokuların mevcut kapasitesini aşan mekanik ve biyolojik yüklerin, bireysel hareket özellikleri ve ağrı sisteminin duyarlılığıyla birleşmesi sonucu ortaya çıkabilir.

Bu bakış açısı, hem gereksiz yapısal korkuyu azaltır hem de fizyoterapistin değerlendirmeyi tek bir anatomik yapıya değil, hastanın bütün klinik tablosuna dayandırmasını sağlar.

Kaynakça

1. Lewis J. Rotator cuff related shoulder pain: Assessment, management and uncertainties. Man Ther. 2016;23:57–68. doi:10.1016/j.math.2016.03.009.
2. Michener LA, McClure PW, Karduna AR. Anatomical and biomechanical mechanisms of subacromial impingement syndrome. Clin Biomech. 2003;18(5):369–379. doi:10.1016/S0268-0033(03)00047-0.
3. Seitz AL, McClure PW, Finucane S, Boardman ND 3rd, Michener LA. Mechanisms of rotator cuff tendinopathy: intrinsic, extrinsic, or both? Clin Biomech. 2011;26(1):1–12. doi:10.1016/j.clinbiomech.2010.08.001.
4. Neer CS 2nd. Anterior acromioplasty for the chronic impingement syndrome in the shoulder: a preliminary report. J Bone Joint Surg Am. 1972;54(1):41–50.
5. Ludewig PM, Braman JP. Shoulder impingement: biomechanical considerations in rehabilitation. Man Ther. 2011;16(1):33–39. doi:10.1016/j.math.2010.08.004.
6. Phadke V, Camargo PR, Ludewig PM. Scapular and rotator cuff muscle activity during arm elevation: a review of normal function and alterations with shoulder impingement. Rev Bras Fisioter. 2009;13(1):1–9. doi:10.1590/S1413-35552009005000012.
7. McClure P, Michener L, Karduna A. Shoulder function and 3-dimensional scapular kinematics in people with and without shoulder impingement syndrome. Phys Ther. 2006;86(8):1075–1090.
8. Lawrence RL, Braman JP, Laprade RF, Ludewig PM. Comparison of 3-dimensional shoulder complex kinematics in individuals with and without shoulder pain, part 1: sternoclavicular, acromioclavicular, and scapulothoracic joints. J Orthop Sports Phys Ther. 2014;44(9):636–645. doi:10.2519/jospt.2014.5339.
9. Lawrence RL, Sessions WC, Jensen MC, et al. The effect of glenohumeral plane of elevation on supraspinatus subacromial proximity. J Biomech. 2018;79:147–154. doi:10.1016/j.jbiomech.2018.08.005.
10. Giphart JE, van der Meijden OA, Millett PJ. The effects of arm elevation on the 3-dimensional acromiohumeral distance: a biplane fluoroscopy study with normative data. J Shoulder Elbow Surg. 2012;21(11):1593–1600. doi:10.1016/j.jse.2011.11.023.
11. Dean BJF, Franklin SL, Carr AJ. A systematic review of the histological and molecular changes in rotator cuff disease. Bone Joint Res. 2012;1(7):158–166. doi:10.1302/2046-3758.17.2000115.
12. Garofalo R, Cesari E, Vinci E, Castagna A. Role of metalloproteinases in rotator cuff tear. Sports Med Arthrosc Rev. 2011;19(3):207–212. doi:10.1097/JSA.0b013e318227b07b.
13. Abate M, Silbernagel KG, Siljeholm C, et al. Pathogenesis of tendinopathies: inflammation or degeneration? Arthritis Res Ther. 2009;11(3):235. doi:10.1186/ar2723.
14. Gotoh M, Hamada K, Yamakawa H, Inoue A, Fukuda H. Increased substance P in subacromial bursa and shoulder pain in rotator cuff diseases. J Orthop Res. 1998;16(5):618–621. doi:10.1002/jor.1100160515.
15. Ide K, Shirai Y, Ito H. Sensory nerve supply in the human subacromial bursa. J Shoulder Elbow Surg. 1996;5(5):371–382. doi:10.1016/S1058-2746(96)80069-3.
16. Sanchis MN, Lluch E, Nijs J, Struyf F, Kangasperko M. The role of central sensitization in shoulder pain: a systematic literature review. Semin Arthritis Rheum. 2015;44(6):710–716. doi:10.1016/j.semarthrit.2014.11.002.
17. Noten S, Struyf F, Lluch E, D’Hoore M, Van Looveren E, Meeus M. Central pain processing in patients with shoulder pain: a review of the literature. Pain Pract. 2017;17(2):267–280. doi:10.1111/papr.12502.
18. Salamh PA, Hanney WJ, Boles T, et al. Is it time to normalize scapular dyskinesis? The incidence of scapular dyskinesis in those with and without symptoms: a systematic review of the literature. Int J Sports Phys Ther. 2023;18(3):558–576. doi:10.26603/001c.74388.
19. Hogan C, Corbett JA, Ashton S, et al. Scapular dyskinesis is not an isolated risk factor for shoulder injury in athletes: a systematic review and meta-analysis. Am J Sports Med. 2021;49(10):2843–2853. doi:10.1177/0363546520968508.
20. Giri A, O’Hanlon D, Jain NB. Risk factors for rotator cuff disease: a systematic review and meta-analysis of diabetes, hypertension, and hyperlipidemia. Ann Phys Rehabil Med. 2023;66(1):101631. doi:10.1016/j.rehab.2022.101631.
21. Leong HT, Fu SC, He X, Oh JH, Yamamoto N, Yung SHP. Risk factors for rotator cuff tendinopathy: a systematic review and meta-analysis. J Rehabil Med. 2019;51(9):627–637. doi:10.2340/16501977-2598.
22. Morelli KM, Martin BR, Charakla FH, et al. Acromion morphology and prevalence of rotator cuff tear: a systematic review and meta-analysis. Clin Anat. 2019;32(1):122–130. doi:10.1002/ca.23282.
23. Sanders S, Ibounig T, Haas R, et al. Rotator cuff imaging abnormalities in asymptomatic shoulders: a systematic review. J Orthop Sports Phys Ther. 2025;55(12):736–751. doi:10.2519/jospt.2025.13611.
24. Beard DJ, Rees JL, Cook JA, et al. Arthroscopic subacromial decompression for subacromial shoulder pain (CSAW): a multicentre, pragmatic, parallel group, placebo-controlled, three-group, randomised surgical trial. Lancet. 2018;391(10118):329–338. doi:10.1016/S0140-6736(17)32457-1.
25. Kanto K, Bäck M, Ibounig T, et al. Arthroscopic subacromial decompression versus placebo surgery for subacromial pain syndrome: 10 year follow-up of the FIMPACT randomised, placebo surgery controlled trial. BMJ. 2025;391. doi:10.1136/bmj-2025-086201.
26. Lambers Heerspink FO, Veen EJD, Dorrestijn O, et al. Update of guideline for diagnosis and treatment of subacromial pain syndrome: a multidisciplinary review by the Dutch Orthopedic Association. Part 1: preventive measures, diagnostics, and non-surgical treatment. Acta Orthop. 2026;97:91–98. doi:10.2340/17453674.2026.45365.